據(jù)報道，目前有38 種病毒可侵染辣椒，其中我國報道了9 種，即煙草花葉病毒(Tobacco mosaic virus，TMV)、黃瓜花葉病毒(Cucumber mosaic virus，CMV)、馬鈴薯X 病毒(Potato virusX，PVX)、馬鈴薯Y 病毒(Potato virus X，PVX)、煙草蝕紋病毒(Tobacco etch virus，TEV)、苜�；ㄈ~病毒(Alfalfa MosaicVirus，AMV)、蠶豆萎蔫病毒(Broad bean wilt virus，BBWV)、煙草脆裂病毒(Tobacco rattle virus，TRV) 和辣椒輕斑駁病毒(Pepper mild mottle virus，PMMoV)。PMMoV 是近年來在華北地區(qū)甜椒(辣椒)上新發(fā)生的一種病毒，該病毒有擴大蔓延的趨勢。筆者著重介紹了該病毒的發(fā)生情況、基因組結(jié)構(gòu)、致病基因研究進展以及檢測技術(shù)應(yīng)用現(xiàn)狀，以期為辣椒病毒病的防治提供理論依據(jù)。
1 PMMoV 的發(fā)生情況
    PMMoV 最早在美國發(fā)現(xiàn)，其后在西班牙、德國、澳大利亞、阿根廷、匈牙利、荷蘭、加拿大、英國、保加利亞等國均有報道，對英國、美國一些保護地辣椒曾造成毀滅性危害，該病毒現(xiàn)已成為一種世界性病害，對甜椒、辣椒和觀賞性辣椒均有侵染，植株被侵染后葉部癥狀嚴重時會出現(xiàn)斑駁或黃綠相間的花葉癥狀，侵染果實后可導(dǎo)致果實畸形、斑駁，有時出現(xiàn)凹凸斑點。該病毒可通過種傳和汁液摩擦傳毒，在干燥的植物病殘體上可存活25 年，介體不易傳毒，帶毒種子、感病植株和病土是重要的侵染來源。由于該病毒在葉部的癥狀一般比較輕微，只有當(dāng)果實顯癥時才被發(fā)現(xiàn)，因此病害極易被傳播，從而造成較嚴重的經(jīng)濟損失。我國于1994 年首次在新疆辣椒上發(fā)現(xiàn)PMMoV，后來山東青島、河北保定、寧夏惠農(nóng)等地區(qū)先后有該病毒發(fā)生的報道。近年來，隨著國外甜椒品種的不斷引進，北京近郊的溫室中也出現(xiàn)了PMMoV。2006 年該病毒被分離鑒定并獲得了全基因組序列，命名為PMMoV 中國分離物(PMMoVCN)。2006 年有學(xué)者對北京附近地區(qū)采集的93 個甜椒樣品和從市場購買的18 種商品種子進行了PMMoV 檢測，發(fā)現(xiàn)北京附近地區(qū)采集樣品PMMoV 的平均陽性率為13. 98%，某些保護地樣品PMMoV 的陽性率達53. 83%，商品種子樣品PMMoV 的陽性率達61. 11%，說明該病毒具有擴大蔓延的潛在危險性。
2 PMMoV 基因組結(jié)構(gòu)及致病相關(guān)基因
    PMMoV 屬于煙草花葉病毒屬(Tobamovirus)，病毒粒體直桿狀，為正單鏈RNA 病毒，基因組由6 357 個核苷酸組成，共有4 個開放閱讀框架，編碼4 個蛋白，分別為126(包含甲基轉(zhuǎn)移酶和RNA 螺旋酶區(qū))、183(包括RNA 復(fù)制酶區(qū))、30和17. 5 kDa 蛋白。第1 個開放閱讀框編碼的蛋白與病毒復(fù)制相關(guān)，閱讀框終止于琥珀密碼子，約有10% 的機率可通讀編碼另一個與病毒復(fù)制相關(guān)的183 kDa 蛋白;第3 個開放閱讀框編碼的蛋白與病毒移動相關(guān);第4 個開放閱讀框編碼的蛋白為病毒衣殼蛋白。辣(甜)椒的L 系列等位基因(L1，L2，L3，L4)是其抗煙草花葉病毒屬的主要抗性基因，根據(jù)煙草花葉病毒屬對4 種L 抗性基因的致病性可將其分成4 種致病基因型:P0，P1，P1，2，P1，2，3，病毒株系如果能夠誘導(dǎo)攜帶L3抗性基因的甜(辣)椒產(chǎn)生枯斑，則其一定能夠誘導(dǎo)攜帶L4抗性基因的甜(辣)椒產(chǎn)生枯斑。病毒株系如果能夠誘導(dǎo)L2抗性基因的甜(辣)椒產(chǎn)生枯斑，則其也能夠誘導(dǎo)L3和L4抗性基因的甜(辣)椒產(chǎn)生枯斑。病毒株系如果能夠誘導(dǎo)L1抗性基因的甜(辣)椒產(chǎn)生枯斑，則其也能夠誘導(dǎo)L2、L3和L4抗性基因的甜(辣)椒產(chǎn)生枯斑。目前發(fā)現(xiàn)的PMMoV 可分為P1，2和P1，2，32 種致病型。P1，2 致病型PMMoV 系統(tǒng)侵染攜帶L1或L2抗性基因甜(辣)椒，而對攜帶L3或L4抗性基因甜(辣)椒僅引起局部枯斑。P1，2，3致病型PMMoV 系統(tǒng)侵染攜帶L1、L2或L3抗性基因甜(辣)椒，而僅對攜帶L4抗性基因甜(辣)椒產(chǎn)生局部枯斑。P1，2，3致病型PMMoV 是由于田間種植攜帶L3抗性基因甜(辣)椒后，由P1，2致病型正向選擇進化而來的。到目前為止，已發(fā)現(xiàn)2 個分離物可克服L3抗性基因，即PMMoV-I和PMMoV-Ij。L 等位基因介導(dǎo)的抗性均對溫度比較敏感，新鑒定的L1a控制著對溫度不敏感的煙草花葉病毒屬P0致病型的抗性。有研究表明，PMMoV CP 是辣(甜) 椒植株中L3介導(dǎo)對PMMoV 抗性的激發(fā)子。在PMMoV α 螺旋決定的CP 4 級結(jié)構(gòu)中的43、50 和81 位控制著打破L3抗性的能力。CP 的3級結(jié)構(gòu)也影響著寄主的分子識別。據(jù)報道，在PMMoV CP α螺旋以外的7、10、13、66 和138 位也影響CP 作為L 抗性激發(fā)子的活性。13 位的亮氨酸到苯丙氨酸的改變使CP 對于辣椒植株L3介導(dǎo)抗性激發(fā)子能力輕微減弱，使得辣椒植株上的病斑比野生型大，66 位的甘氨酸到纈氨酸的改變使野生型PMMoV 能夠克服L3介導(dǎo)的抗性。通過構(gòu)建復(fù)制酶基因和3′端非編碼區(qū)的突變體進行研究，可發(fā)現(xiàn)這2 個區(qū)域是該病毒的主要致病域。PMMoV 復(fù)制酶126-kDa 蛋白中649 位纈氨酸到丙氨酸的改變與其在辣椒植株上的癥狀致弱有關(guān)。其通過影響126 kDa 蛋白的積累從而影響CP 的聚集。PMMoV在復(fù)制酶基因的348 位氨基酸的替代使該病毒在本生煙(Nicotianabenthamiana)或辣椒上的病毒復(fù)制和聚集均很少，從而使癥狀減弱。在致弱株P(guān)a18 的126/183 kDa 蛋白之間的間隔區(qū)(IR)中的556 和760 位氨基酸的改變使癥狀致弱，同樣使C-1421 致弱株的649 位氨基酸負責(zé)癥狀致弱。

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